Scabies is caused by a tiny mite called Sarcoptes scabiei. It gets its name from the Latin word scabere which means to scratch. Sarcoptes scabiei is a skin parasite causing severe itching and infections. There are at least 300 million cases every year worldwide. All ages of men and women especially in crowded and unhygienic conditions are at risk.
Sarcoptes scabiei goes through four stages in its life cycle: egg, larva, nymph and adult. The life cycle starts, when an adult female gets in contact with your skin. It crawls to crevices such as elbows, feet, fingers and genital area. It penetrates the skin and burrows a tunnel. It can slice skin with its sharp front legs and mouthparts. The other legs it uses for holding on to the skin with suckers on each leg. It has eight legs in total. It takes about 30 minutes for it to burrow into the skin. It then continues to drill horizontally across the skin laying eggs along the way. The tunnels are usually shaped in a zigzag on the skin surface. It lays 2–3 eggs per day for two months. Then it dies. Six-legged larvae hatch from the eggs within a few days. They find hair follicles where they feed and molt into eight-legged nymphs. In order for the nymph to become an adult male it molts once. This takes about ten days. To become a female it has to molt twice which takes about 17 days. Since the nymph has more time to eat and grow the females are larger than males. Female Sarcoptes scabiei is 0.25–0.35 mm wide and 0.30–0.45 mm long. Males are about half of that size. Mature female and male mate only once. The sperm keep the female fertile for the whole two months that it lays eggs. Males do not usually burrow into the skin but only crawl and feed on it.

ادامه مطلب
+ نوشته شده در  سه شنبه هفدهم آبان ۱۳۹۰ساعت 10:57 AM  توسط امین احمدی   | 

he current importance of Dermanyssus gallinae, mainly in egg layer, in Europe is pointed out. The limits of conventional control methods are underlined (development of mite resistance – future insecticide legislation and animal welfare legislation). Alternative control methods such as feeding deterrents or biological control, are reviewed in the context of poultry pest management.
This parasite has been known for a long time. Its role as a vector of several significant diseases has been emphasized many times. As early as Smith et al. (1944)isolated St Louis encephalitis viruschicken mites. Since then several authors showed its relationship to different poultrychicken pox virus, newcastle virus, agent of pullorum disease and fowl typhoid, and the agent of fowl cholera (see Zeman et al., 1982). However, D. gallinae is most important as a direct pest because it is an obligatory blood-sucking parasite and reproduces very rapidly. from pathogens such as fowl spirochaetosis,
Massive infestations are very common in France with huge numbers of parasites on the birds' cages and on the conveyor belts for eggs. D. gallinae causes irritation, anaemia, and in some cases even death, and may result in blood-stained eggs. The new animal welfare legislation will certainly point out this pathology.
Life cycle of Dermanyssus gallinae
The cycle was first described by Wood (1917). The red mite resembles the northern fowl miteOrnithonyssus sylviarum) in both size and appearance, but its life cycle differs in that the red mitebirds. Red mites only parasitize birds in darkness in order to feed. In farms with battery–cage systems mites are hidden under the conveyor belts of eggs and cage supports. In farms with slatted flooring systems, mites are hidden under the rods, in nest boxes, beneath troughs and in small cracks and crevices in the poultry house walls. ( spends the most of its life away from the
Nymphs and females suck blood while males do so very occasionally and larvae do not feed. Dermanyssus stays on the birds for only 0.5–1.5 h to feed.
Adults mate soon after molting. After fertilization the females begin depositing eggs within about 12 h after feeding. They will feed and deposit eggs several times. Each female is able to lay about 30 eggs in its lifetime.
The egg is small (400×270 μ) oval, smooth and pearly white. Under warm conditions (28–30°C) a larva emerges in 2–3 days. The young larva is white, has 6 legs, and moves about slowly and after 1 day molts to the protonymph stage without feeding. The protonymph has 8 legs; it feeds and molts to a deutonymph which feeds again before becoming an adult ♂ or ♀. In optimal conditions the life cycle (egg-to-egg) can be completed within 7 days

Red mites may live up to 8 months away from poultry.They resist desiccation but cannot tolerate high humidity.

+ نوشته شده در  سه شنبه سوم آبان ۱۳۹۰ساعت 15:16 PM  توسط امین احمدی   | 

Causal Agent

Several protozoan species in the genus Entamoeba colonize humans, but not all of them are associated with disease.  Entamoeba histolytica is well recognized as a pathogenic ameba, associated with intestinal and extraintestinal infections.  The other species are important because they may be confused with E. histolytica in diagnostic investigations.

Life cycle of Entamoeba histolytica

Cysts and trophozoites are passed in feces .  Cysts are typically found in formed stool, whereas trophozoites are typically found in diarrheal stool.  Infection by Entamoeba histolytica occurs by ingestion of mature cysts in fecally contaminated food, water, or hands.  Excystation occurs in the small intestine and trophozoites are released, which migrate to the large intestine.  The trophozoites multiply by binary fission and produce cysts , and both stages are passed in the feces .  Because of the protection conferred by their walls, the cysts can survive days to weeks in the external environment and are responsible for transmission.  Trophozoites passed in the stool are rapidly destroyed once outside the body, and if ingested would not survive exposure to the gastric environment.  In many cases, the trophozoites remain confined to the intestinal lumen ( : noninvasive infection) of individuals who are asymptomatic carriers, passing cysts in their stool.  In some patients the trophozoites invade the intestinal mucosa ( : intestinal disease), or, through the bloodstream, extraintestinal sites such as the liver, brain, and lungs ( : extraintestinal disease), with resultant pathologic manifestations.  It has been established that the invasive and noninvasive forms represent two separate species, respectively E. histolytica and E. dispar.  These two species are morphologically indistinguishable unless E. histolytica is observed with ingested red blood cells (erythrophagocystosis).  Transmission can also occur through exposure to fecal matter during sexual contact (in which case not only cysts, but also trophozoites could prove infective).

ادامه مطلب....

ادامه مطلب
+ نوشته شده در  جمعه بیست و نهم مهر ۱۳۹۰ساعت 14:15 PM  توسط امین احمدی   | 

Diphyllobothrium latum, the fish tapeworm, is the biggest tapeworm in humans. It causes a parasitic infection called diphyllobothriasis which is acquired by eating raw fish infected with the parasite. Diphyllobothriasis is found in Chile, Peru, Uganda and in the Northern Hemisphere (northern Asia, Europe and America) in areas of rivers and lakes. Diphyllobothrium species include: D. cordatum, D. dalliae, D. dendriticum, D. lanceolatum, D. latum, D. pacificum, D. ursi and D. yonagoensis. Diphyllobothrium latum is the most common and mostly found in Scandinavia, the Baltics and western Russia.

The life cycle of Diphyllobothrium latum starts, when immature eggs are passed in the feces of an infected human. The eggs mature in water within three weeks and form oncospheres. Larvae called coracidia hatch and get eaten by freshwater crustaceans such as copepod. After ingestion coracidia develop into procercoid larvae. If the copepod is eaten by a small fish (second intermediate host), the procercoid larvae penetrate the gut and migrate to muscle tissue where they develop into plerocercoid larvae (sparganum), the infective stage for humans. Usually a third intermediate host is needed because humans do not usually eat raw fish this small. If a trout, walleyed pike or perch eats the smaller fish, the plerocercoid larvae once again penetrate the gut and migrate to fish flesh. If a human eats the infected fish raw or undercooked the plerocercoid larvae develop into adults in the small intestine. The adults attach to the intestinal mucosa with two shallow, bilateral grooves (bothria) of their scolex. The scolex is 3 mm long and 1 mm wide. The long, flat body consists of segments, proglottids, that are produced by the neck. Full grown proglottids are about 10 mm wide and 3 mm long. The segments absorb nutrients and have their own digestive systems. As proglottids mature, they release eggs and eventually break off from the body. A Diphyllobothrium latum proglottid is characterized by a rosette-shaped uterus at its center. The eggs are ellipsoidal or oval measuring 55–75 µm by 40–50 µm. They are passed in the feces unembryonated (immature). From the start of the infection it takes about six weeks for the eggs to appear in the feces. One adult tapeworm can shed up to a million eggs per day. It can grow over 10 meters long and live up to 20 years.


ادامه مطلب
+ نوشته شده در  جمعه بیست و نهم مهر ۱۳۹۰ساعت 13:30 PM  توسط امین احمدی   | 

A rare occurrence, gnathostomiasis can be found in Africa, Asia, Australia and in southern Europe. Gnathostoma is able to affect the majority of domestic animals and pets, including dogs, cats and pigs. The particular species of the parasite in this article, G. Spinigerum, infects the digestive tract of dogs and cats. When a dog does become infected by this rare disease, fatalities can result. Peritonitis is also a result of infection, and this can also lead to death.

Gnathostoma spinigerum

This disease in cats and dogs is caused by a endo-parasite known as Gnathostoma spinigerum. Animals more susceptible to Gnathostom spinigerum are cats and dogs exposed to raw fish and other possible intermediate hosts, including the frogs, birds and snakes. Initially, contaminated faeces enter the habitat of the water flea Cyclops, that is to say water sources, and these intermediate hosts ingest the oocysts. The intermediate hosts then feed on these water fleas. Following this, cats and dogs ingest these raw materials and therefore become infected.Infected dogs may not show any symptoms. However, any signs or symptoms that are present include a high temperature, oedema, tissue damage, and pain. The parasite can infect humans albeit erratically, and so it is known to be zoonotic. This transmission may result from humans ingesting contaminated raw fish or domestic poultry, and the symptoms include eye, brain and skin damage...

ادامه مطلب
+ نوشته شده در  شنبه بیست و ششم شهریور ۱۳۹۰ساعت 0:0 AM  توسط امین احمدی   | 

Goat owners mount a significant effort to eliminate infections of parasites which can cause harm and misery to their goats. If, for only a short time, the worry over parasites can be set aside in favor of a closer look at their life history, interesting, even mysterious discoveries can be learned.

The relationship of internal parasites to the host is often complex. Larvae can go through phases in which one stage bears no resemblence to another. Some parasites require more than one different species of host, while others can alternate between free-living or parasitic forms.
Adults of internal parasites must live and take nourishment in some organ of the host and then find a way to infect other hosts. With few exceptions, the egg once laid, exits the host, hatches in the often hostile environment, then the juvenile larvae must find a way to get inside another host to develop to the adult stage.

Direct Life Cycles

The life cycle of a nematode worm, such as Haemonchus contortus which causes so much trouble for goats and their owners, is an example of a simple, direct type of life cycle which requires only one host.

The adult, female worm lays eggs which leave the goat's intestinal tract with the feces. The first-stage larvae hatch out and feed on soil microbes and bacteria. When the first-stage larva grows large enough it matures into the second stage. The somewhat rigid, protective outside membrane called the cuticle must be shed so the larva can grow. The second stage continues to eat and when the time comes to molt to the third stage, the larva does not shed its protective cuticle, but retains it. The third stage larva then has two protective cuticles called a sheath which helps it survive in the environment. However, the two membranes completely encloses the larva which prevents its ability to eat.

The third-stage larvae spend the next few months working a short way up moist grass every morning, waiting patiently for a goat to come along and eat it.When the sun gets too hot and the grass dries out, the larvae crawl back down to the cooler, moist surface to wait for another day.

If the larva is lucky enough to be ingested by the goat, the third cuticle is shed with the help of digestive enzymes in the rumen allowing the fourth stage larva to emerge by the time it reaches the fourth stomach. After feeding at the lining of the stomach wall or small intestine for a short time, the fourth stage develops into the adult stage and begins mating and laying eggs shortly after.

Another type of nematode parasite which usually does not cause the goat much trouble has a more fascinating life cycle. Males and females of Strongyloides papillosus, the intestinal thread worm, live freely in the soil almost everywhere in the world. They feed, mate and lay thin-shelled eggs which produce more free-living worms. This free-living worm also goes through four larval stages, but does not require a animal host.

ادامه مطلب
+ نوشته شده در  شنبه بیست و دوم مرداد ۱۳۹۰ساعت 12:15 PM  توسط امین احمدی   | 

Haematobia irritans, the horn fly , is a small fly (about half the size of a common housefly) of the genus Haematobia which is the European genus of bloodsucking flies. Haematobia irritans is a native of Europe but has been introduced to North America and is considered a potentially dangerous livestock pest.

ادامه مطلب
+ نوشته شده در  یکشنبه نهم مرداد ۱۳۹۰ساعت 20:10 PM  توسط امین احمدی   | 

ادامه مطلب
+ نوشته شده در  یکشنبه نهم مرداد ۱۳۹۰ساعت 19:36 PM  توسط امین احمدی   | 


(Rat Tapeworm Infection)


Hymenolepis diminuta is the common tapeworm of rodents. Size varies from 100-600 mm.


Rodents, many arthropods (fleas, beetles, and cockroaches) serve as intermediate hosts.


Rodents and humans are infected by accidentally swallowing the infected arthropods, usually in cereals or stored products.


Mild catarrhal enteritis with diarrhea occurs if the infection is heavy.


Light infections are generally asymptomatic. Heavy infections may cause diarrhea, abdominal pain, anorexia, vomiting, weight loss, and irritability, particularly in young children.


Infections are diagnosed by finding characteristic eggs in feces; proglottids are usually not seen.


Niclosamide or praziquantel.


Eliminate rodents and insects in facilities.


Life cycle of Hymenolepis diminuta

Eggs of Hymenolepis diminuta are passed out in the feces of the infected definitive host (rodents, man) .The mature eggs are ingested by an intermediate host (various arthropod adults or larvae) , and oncospheres are released from the eggs and penetrate the intestinal wall of the host , which develop into cysticercoid larvae.  Species from the genus Tribolium are common intermediate hosts for H. diminuta.  The cysticercoid larvae persist through the arthropod's morphogenesis to adulthood.  H. diminuta infection is acquired by the mammalian host after ingestion of an intermediate host carrying the cysticercoid larvae.  Humans can be accidentally infected through the ingestion of insects in precooked cereals, or other food items, and directly from the environment (e.g., oral exploration of the environment by children).  After ingestion, the tissue of the infected arthropod is digested releasing the cysticercoid larvae in the stomach and small intestine.  Eversion of the scoleces  occurs shortly after the cysticercoid larvae are released.  Using the four suckers on the scolex, the parasite attaches to the small intestine wall.  Maturation of the parasites occurs within 20 days and the adult worms can reach an average of 30 cm in length .  Eggs are released in the small intestine from gravid proglottids  that disintegrate after breaking off from the adult worms.  The eggs are expelled to the environment in the mammalian host's feces . (Source CDC)


+ نوشته شده در  جمعه سوم تیر ۱۳۹۰ساعت 10:26 AM  توسط امین احمدی   | 

Nymphal stage of the Ixodes scapularis tick on the face of a penny. Ticks in this stage can transmit Babesia microti if infected and are usually the size of a poppy seed. Credit: Graham Hickling, University of Tennessee

Babesiosis is caused by microscopic parasites that infect red blood cells and are spread by certain ticks. In the United States, tickborne transmission is most common in particular regions and seasons: it mainly occurs in parts of the Northeast and upper Midwest and usually peaks during the warm months.

Although many people who are infected with Babesia do not have symptoms, for those who do effective treatment is available. Babesiosis is preventable, if simple steps are taken to reduce exposure to ticks.

Image: Ixodes scapularis nymph on the face of a penny. Ticks in this stage are usually the size of a poppy seed and can transmit Babesia microti if infected. Credit: Graham Hickling, University of Tennessee

General Information

Babesiosis is caused by microscopic parasites that infect red blood cells. Most human cases of BabesiaBabesia microti. Occasional cases caused by other species (types) of Babesia have been detected. Babesia microti is spread in nature by Ixodes scapularis ticks (also called blacklegged ticks or deer ticks). Tickborne transmission is most common in particular regions and seasons: it mainly occurs in parts of the Northeast and upper Midwest; and it usually peaks during the warm months. Babesia infection can range in severity from asymptomatic to life-threatening. The infection is both treatable and preventable infection in the United States are caused by the parasite


Causal Agents:

Babesiosis is caused by apicomplexan parasites of the genus, Babesia.  While more than 100 species have been reported, only a few have been identified as causing human infections, including B. microti, B. divergens, B. duncani, and a currently un-named strain designated MO-1.

Life Cycle:

Life cycle of Babesia microti

The Babesia microti life cycle involves two hosts, which includes a rodent, primarily the white-footed mouse, Peromyscus leucopus, and a tick in the genus, Ixodes.  During a blood meal, a Babesia-infected tick introduces sporozoites into the mouse host The number 1.  Sporozoites enter erythrocytes and undergo asexual reproduction (budding) The number 2.  In the blood, some parasites differentiate into male and female gametes although these cannot be distinguished at the light microscope level The number 3.  The definitive host is the tick.  Once ingested by an appropriate tick The number 4, gametes unite and undergo a sporogonic cycle resulting in sporozoites The number 5.  Transovarial transmission (also known as vertical, or hereditary, transmission) has been documented for "large" Babesia spp. but not for the "small" babesiae, such as B. microti The letter A.

Humans enter the cycle when bitten by infected ticks.  During a blood meal, a Babesia-infected tick introduces sporozoites into the human host The number 6.  Sporozoites enter erythrocytes The letter B and undergo asexual replication (budding) The number 7.  Multiplication of the blood stage parasites is responsible for the clinical manifestations of the disease.  Humans are, for all practical purposes, dead-end hosts and there is probably little, if any, subsequent transmission that occurs from ticks feeding on infected persons.  However, human to human transmission is well recognized to occur through blood transfusions The number 8.

ادامه مطلب
+ نوشته شده در  دوشنبه نهم خرداد ۱۳۹۰ساعت 10:46 AM  توسط امین احمدی   | 

بیماری نوزوما یکی از شایع ترین وشاید گسترده ترین بیماری های زنبورهاي بالغ در سطح مناطق معتدل جهان است . عامل این بیماری پروتزوآيی به نام نوزوما آپیس زاندر از خانواده ي میکروسپوریده می باشد . اندازه ي آن حدود 5 میکرون در 5/ 3 میکرون است .

شیوع بیماری بیشتر در فصل زمستان است ، مخصوصاً مکان هائی که زمستان های طولانی دارند . اين بيماري در مناطق گرم و خشک كمتر مشاهده می شود .

عامل نوزوما به شکل اسپور ، وارد دستگاه گوارش شده و روده ي میانی زنبور را درگیر می کند . بعد ازآن ، پوسته ی اسپور با آنزیم های گوارشی روده حل شده ، به حالت فعال در می آید و به سلول های مخاطی روده حمله برده و در آنجا تکثیر پیدا می کند . سپس وارد لوله های گوارشی شده و دفع میشود .

چرخه ي مذكور 10 تا 14 روز طول کشیده و متعاقب آن 20 تا 30 میلیون اسپور تولید می شود .


تورم شکم زنبور ، خزیدن زنبور روی زمین ، عدم قدرت پرواز ، افت جمعیت و محصول ، ضعف کندو و بارز ترین علامت آن ، اسهال زنبور است که مدفوع به صورت نوارهای زرد ، روی قاب ها مشاهده میشود .

نوزوما به دلیل تأثیری که روی غدد هایپوفارنژیال زنبورهاي کارگر دارد ، سبب کاهش تولید ژل شاهانه می شود که این خود ، ضعف کلونی را در پی دارد .


برای تشخیص بیماری یک روش ساده وجود دارد که به امکانات نيز ، نياز دارد . بدین صورت که یا شکم زنبور را فشار داده تا نیش همراه روده خارج شود و یا با انگشتان یک دست ، بند آخر شکم و با دست دیگر ، سینه ي زنبور را گرفته و از هم جدا می کنیم تا روده نمایان شود .

روده ي زنبورها در حالت طبیعی به رنگ قهوه ای می باشد ؛ ولی در بیماری به دلیل تجمع زیاد اسپور ،به رنگ سفید شیری مشاهده می شود .

برای تشخیص نهايی از روش های آزمایشگاهی ، مشاهده ي مستقیم عامل بیماری در زیر میکروسکوپ ،استفاده می شود .


از داروی فوماژیلین كه به شكل پودر است استفاده مي شود . در مورد مصرف این دارو نکاتی قابل توجه است : فوماژیلین به صورت محلول و در اوایل بهار و اوایل پايیز مصرف شود .

استفاده از فوماژیلین ، هم حالت پیش گیری و هم درمان دارد . مقدار دوز مصرف آن به ازای هر کندوی معمولی 500 میلی گرم است .

چون اسپور حامل بیماری مي تواند به مدت یک سال در محیط باقی بماند ، دارو را دوبار در سال و به مدت دو سال مصرف می کنیم .

در درمان مي توان از اسید لاکتیک یا سرکه ي 80 درصد به میزان 50 سی سی به طور محلول و یا دستمال آغشته به 100 سی سی اسید استیک که در روی قاب ها قرار می دهیم نيز استفاده کرد .

برای مصرف داروهای محلول بهتر است آنها را در یک ظرف معمولی که نه خیلی گود و نه صاف باشد ، مثل نعلبکی قرار دهيم و بعد ظرف را روی قاب ها بگذاريم . در بعضی موارد می توان از گاز اتیلن اكساید هم استفاده کرد ؛ ولی به دلیل باقی مانده ي دارويی کهدارد ، مصرفش پیشنهاد نمی شود .

+ نوشته شده در  یکشنبه هجدهم اردیبهشت ۱۳۹۰ساعت 17:48 PM  توسط امین احمدی   | 

نماتودهای دستگاه گوارش نشخوار کنندگان

Normal 0 false false false EN-US X-NONE AR-SA



اندازه کرم نر: 62 میلی متر

اندازه کرم ماده: 145 میلی متر

محل: زیر مخاط مری

محل قرار گیری انگل در انسان در زیر مخاط اپی تلیوم دهان است؛ همچنین در پوست انسان نیز مهاجرت می کند.

این انگل می تواند در شکمبه نیز دیده شود.

میزبانان: گاو، گوسفند، بز، گاومیش، نشخوارکنندگان وحشی، خوک و با شیوع کمتر شتر، اسب، الاغ، قاطر، گراز، خرس سیاه و انسان

پراکندگی در ایران: 45% گاوان، 21% گوسفندان

Life Cycle

سیکل زندگی آن غیر مستقیم است. میزبان واسط آن سوسک های مدفوع خوار هستند. سوسک ها تخم انگل را خورده، سپس تخم ها وارد محوطه عمومی بدن سوسک شده و طی 30 روز لارو L3  در بدن سوسک تشکیل می شود. میزبان نهایی با خوردن سوسک آلوده به لارو L3 مبتلا می گردد.


آماس مزمن مختصر

هیپرتروفی و شاخی شدن اپیتلیوم مری

تغییرات نئوپلاستیک در گونه گونژیلونما نئوپلاستیکوم

نکته: در شکمبه، نگاری و هزارلا فقط ترماتود وجود دارد و هیچ نماتودی در این محل ها حضور ندارد.

 ادامه مطلب...

ادامه مطلب
+ نوشته شده در  چهارشنبه هفتم اردیبهشت ۱۳۹۰ساعت 11:8 AM  توسط امین احمدی   | 

بیولوژی نماتودها

نماتودها از لحاظ کلی ارگانهایی هستند که بدن گرد و بدون بند است و جنس نر از ماده آنها جدا است و هرمافرودیت نیستند. از لحاظ ریخت شناسی بین نر و ماده اختلاف زیادی وجود دارد؛ به عنوان مثال درکرم Tetremers (تترامرس) که در پیش معده طیور وجود دارد بین جنس نر و ماده اختلافات زیادی وجود دارد به گونه ای که جنس نر استوانه ای و کرم ماده دوکی شکل است و حالت کرم پهن پیدا کرده است. تعداد نماتودها زیاد است و از لحاظ جمعیتی بعد از بند پایان بیشترین جمعیت را به خود اختصاص داده اند. دستگاه گوارش در نماتودها کامل است؛ و ارگانهای بدن آنها در حفره ای به نام محوطه عمومی کاذب قرار می گیرد. تمامی نماتودها انگل نیستند؛ 48% آنها زندگی انگلی داشته و 52% آنها آزادزی می باشند. 4/1 بیلیون نفر در دنیا به نماتودها درگیر هستند. 300 میلیون نفر به مالاریا، 200 میلیون نفر به شیستوزوما، در حدود 120 میلیون نفر به Lymphatic Filariasis و حدود 40 میلیون نفر در دنیا به Amibiasis آلوده هستند.

Gaenorhabditis elegans

نماتودی آزاد زی است که در خاک ساکن می باشد. سیر تکاملی آن کوتاه بوده و بلوغ تخم به مدت 2 روز طول می کشد؛ تخم آن شفاف است و اندامها داخلی آن به راحتی دیده می شود. 38% ژنهای آن با ژنهای انسان مشابهت دارد.  6 جفت کروموزوم دارد که 5 جفت آن اتوزومان است و یک جفت آن جنسی است. 98% این انگل هرمافرودیت (دو جنسی) هستند. این انگل مدل بسیار ارزشمندی برای تکامل نورونی است و در مطالعات عصبی، جنین شناسی و بافت شناسی برای مطالعه اندام زایی کاربرد دارد. این نماتود به راحتی در آزمایشگاه قابل کشت است. ژن مرگ در این انگل شناسایی شده است. این ژن در دو بیماری کاربرد دارد که عبارتند از:

1- سرطان: در بیماری های سرطانی با Active کردن این ژن می توان سلولهایی که در حال تقسیم هستند را بمیرانیم.

2- انفارکتوس است.

Life Cycle آن 3-2 روز است و مدت عمر آن یک هفته است. زمانی که شرایط نامساعد می شود این انگل می تواند به فرم مقاوم تبدیل شود که به آن Dear Larve می گویند. این لارو به مدت 4 ماه بدون هیچگونه تغذیه می تواند  زنده بماند.

 ساختار داخلی بدن نماتود

چنانچه بدن نماتود را یک برش دهید لایه ها از خارج به داخل عبارتند از:

1-    کوتیکول

2-    هیپودرم

3-    عضلات

4-    محوطه عمومی کاذب که مشابه حفره و درون آن مایع وجود دارد. ارگانهای بدن درون این مایع شناور هستند.


کوتیکول سطح داخل مری، دستگاه تناسلی و کل سطح بدن انگل را می پوشاند و  از 4 لایه تشکیل شده است که از خارج به داخل عبارتند از:

1-    اپی کوتیکول

2-    لایه قشری: خود به دو قسمت زیر تقسیم می شود

الف- لایه قشری خارجی

ب- لایه قشری داخلی

3-    ماتریکس

4-    لایه فیبروزی: لایه فیبروزی حاوی کلاژن است که این لایه خود از لایه های متعددی تشکیل شده است.

- فیبرهای کلاژن: این فیبرها در لایه خارجی و داخلی با زاویه 45 درجه قرار دارد.

- فیبرهای میانی: که با زاویه 136 درجه قرار دارد. این فیبرها یک داربستی محکم اطراف بدن کرم ایجاد می کند. از فرورفتگی اپی کوتیکول درون لایه کورتیـــکال ایجاد ساختارهای شــکاف مانندی به نام Farrow و حلقه هایی به نام Annuli می شود.


وظیفه هیپودرم ترشح کوتیکول است. هیپودرم از سلولهای سنسیتیال تشکیل شده است.  از پیشروی هیپودرم به درون محوطه عمومی کاذب ناودانهای هیپودرمی به وجود آمده اند.  4 ناودان وجود دارد که عبارتند از یک ناودان پشتی ، یک ناودان شکمی و 2 ناودان جانبی. در این ناودانها طنابهای عصبی و مجاری دفعی قرار می گیرند. درون ناودان پشتی و شکمی فقط طنابهای عصبی وجود دارد و درون ناودانهای جانبی طنابهای عصبی و مجاری دفعی قرار دارد.


عضلات بین دو ناودان هیپودرمی قرار می گیرند. تعداد عضلات از 2-6 متغیر است. آنچه در عضلات مهم است نحوه عصب دهی عضلات است. در نماتودها عصب به سمت عضله نمی رود و عضله به سمت عصب می رود. عضلات نماتودها از نوع مخطط اوریب وار شده است.

محوطه عمومی کاذب

ارگانهای بدن نماتود درون حفره ای پر از مایع به نام محوطه عمومی کاذب قرار گرفته است. در محوطه عمومی حقیقی اطراف محوطه پوشش صفاقی دیده می شود ولی در محوطه عمومی کاذب هیچ گونه پوششی دیده نمی شود. درون این مایع پروتئین و مواد مختلفی وجود دارد. همچنین سلولهایی وجود دارند که در تجمع و ذخیره Vit B12 به کار می روند. فشار مایع در حدود 120-70 میلی لیتر جیوه است. این فشار در حرکت نماتود مؤثر است. حرکت نماتود به فشار مایع درون حفره عمومی کاذب و اسکلت فیبروزی بستگی دارد. کرم های خاکی نیز جزو کرم های گرد هستند ولی طریقه راه رفتن آنها متفاوت بوده و دارای حفره عمومی حقیقی هستند.

ادامه مطلب....


ادامه مطلب
+ نوشته شده در  چهارشنبه هفتم اردیبهشت ۱۳۹۰ساعت 10:25 AM  توسط امین احمدی   | 

بسنویتیوزیس (بیماری پوست فیلی)

بسنویتیوزیس یک بیماری انگلی گاو، بزها، اسبها و مخصوصاً حیوانات وحشی است و آلودگی در مرحله ی کیستی مزمن می تواند منجر به کاهش شدید تولیدات شود.

سبب شناسی

بسنویتیا، انگلهای کوکسیدیایی در خانواده سارکوسیستیده هستند. در سیکل زندگی انگل یک میزبان نهایی و یک میزبان واسط وجود دارد.

هفت گونه در طبقه بندی وجود دارد که سه گونه مربوط به حیوانات اهلی است. بسنویتیا بسنویتی در گاو، بسنویتیا کاپره در بز و بسنویتیا بنتی در اسبها و الاغ و قاطرها. چهار گونه ی دیگر بسنویتیا گونه های وحشی را درگیر می کند. گربه ها میزبان نهایی بعضی از آلودگی های بسنویتیا در حیات وحش هستند اما میزبان نهایی برای سه گونه ی حیوانات اهلی ناشناخته است.

در مطالعات اخیر پیشنهاد شده است که بسنویتیا بسنویتی و کاپره از نظر ژنتیکی یکسان هستند و همچنین ساختمان بسیار ریز برادی زوئیت آنها نیز یکسان است و ممکن است که گونه های مجزایی نباشند.



بسنویتیوزیس در حیوانات اهلی بصورت شایع در بعضی مناطق گرمسیری و تحت گرمسیری و به صورت انفرادی در سایر مناطق رخ می دهد. در مناطق اندمیک، بیماری می تواند روی بخش زیادی از گله اثرگذار باشد و ضررهای اقتصادی قابل توجهی را باعث شود.

بسنویتیوزیس گاوی در قاره ی آفریقا، اروپای جنوبی،آمریکای جنوبی، اسرائیل، آسیا و اتحاد جماهیر شوروی گزارش شده است.

بسنویتیوزیس بزی(کاپرین) در کنیا، اوگاندا، ایران و قزاقستان و بسنویتیوزیس اسبی(اکوئی) در آفریقای شمالی و شرقی گزارش شده است....

ادامه مطلب
+ نوشته شده در  سه شنبه ششم اردیبهشت ۱۳۹۰ساعت 11:11 AM  توسط امین احمدی   | 

Common name: Trematode Fluke

Scientific name: Echinostoma revolutum
Kingdom: Animalia
Phylum: Platyhelminthes
Class: Trematode
Order: Echinostomida
Family: Echinostomatoidea
Genus: Echinostoma
Species: E. revolutum
Echinostoma revolutum, known also as Trematode Fluke, is such an interesting animal to scientists and regular people.
This flatworm can grow around 3mm
(1 ½ in) or smaller in length. They tend
to have a yellow-orange coloration to them, but they can also have a pinkish tone. Flukes can adapt to different hosts, such as ducks, geese, pigeons, chickens, and humans ( They have been found also in snails and frogs. These animals have the shape of a worm, but a flatworm, and have yellow-orange tones.
Flukes’ eggs usually hatch in freshwater, where they can find a host, for Echinostoma revolutum is an endoparasite. They do well in this envirement by having the water to disguise them, and their hosts living or landing here. Trematode Flukes are usually found in small lakes or freshwater rivers in the United States and Europe, but only parts of them.
Echinostoma revolutum are unknown to how many there are. There are many different kinda of flukes that it’s a little hard to tell how many there are. Some species are said to be growing, but others are slowly becoming less and less. But most Flukes are growing. The change in their lifetime isn’t much. Everything is just the same for them. Flukes, just like every living thing, have a role in the food ‘web.’ Their role in the food web is to eat off of their host. They are able to get their food easily because there aren’t very many parasites that live off of the animals flukes do. That means that they don’t have to fight for food. There are many other flukes that would want the same host, and sometimes they would all eat off the same host. But they rarely have to fight off anything other each other for a host. The Fluke’s only predators are humans. We can get the flatworm into our body, and we can have them removed. There aren’t many ways for this animal to get away from being removed from the body, but they can stay in your intestine. Humans don’t even try to eat them, for they are very small to even be seen. That is why they only have one predator: us.
What was really interesting that I found out about Flukes was that they can live in your intestine like many other flatworms. I hadn’t even heard of this animal before the report. It was exciting to learn about a new animal. What I learned was that Flukes don’t intend to use us as hosts. They just find their way into us and think that we’re one of their usual hosts. It was really interesting to find out that there can be something inside of us right now, but we don’t even know it. Echinostoma revolutum, Trematode Fluke, is an amazing flatworm.
free html hit counter

ادامه مطلب
+ نوشته شده در  شنبه سوم اردیبهشت ۱۳۹۰ساعت 19:14 PM  توسط امین احمدی   | 

Trichostrongylus axel: Stomach hair worm, bankrupt worm.

General Description: The adult worm is tiny (0.5 centimetres) and hair-like.

Life Cycle: Direct. Infective third-stage larvae are produced about 6 days after the eggs leave the host in faeces, if temperature and humidity levels are sufficiently high. Infective larvae are ingested by animals. The prepatent period is approximately 20 to 25 days.

Location: Abomasum and occasionally small intestine.

Geographical Distribution: Worldwide.

Significance: Serious weight loss and poor growth occur when animals are heavily infected - especially in mixed infection with Ostertagia. Young animals are most susceptible but infection also occurs in older animals.

Effect on Host: Adult may penetrate the lining of the abomasum, causing irritation. Wart-like swellings may occur in these areas and cause diarrhoea, and reduce appetite.

Diagnostic Information: Strongyle-type eggs are found in faeces.

Control: Pasture management and anthelmintic treatment of animals are important in reducing populations of infective larvae on pasture.

Trichostrongylus – egg   Trichostrongylus axei – adult male   T. axei – anterior end



Trichostrongylus spp.: T. vitrinus, T. colubriformis hair worm, bankrupt worm, black scours worm.

General Description: Thin reddish-brown nematodes up to 5.5mm long. Males have bursae with large lateral lobes.

Life Cycle: Typical direct nematode life cycle. Strongyle-type eggs in faeces are thin-shelled. Infective larvae develop in a minimum of 4 to 6 days; much longer periods are required in cool temperatures. Third-stage larvae may survive 4 to 6 months on pasture. Infection occurs by ingestion; the developing larvae burrow superficially into the crypts of the mucosa. The prepatent period is 20 to 25 days.

Location: Small intestine.

Geographically Distribution: Worldwide.

Significance: Losses from Trichostrongylus species infections can be significant. Trichostrongylus is commonly present in mixed-species infections, so its effect is additive.

Effect on Host: Weakness and death can occur in young animals when heavily infected. This may be acute if the infection occurs over a short period of time. In chronic infections, wasting can occur along with constipation or diarrhoea. The appetite may be depressed and wasting may occur. Weakness may be the only sign of acute infection. Although clinical anaemia is not a common sign, the combined effect of emaciation, diarrhoea and malnutrition may result in anaemia. If coccidiosis accompanies trichostrongylosis, enteritis may occur.

Diagnostic Information: Strongyle-type eggs appear in faeces.

Control: Pasture management can be used to reduce Trichostrongylus larvae on pasture. Immunity develops to Trichostrongylus, and self-cure may result after a period of infection. Anthelmintics may be used to treat such animals while they are still susceptible to damage by the parasite.

T.colubriformis – posterior end male   Trichostrongylus – eggs
Dead sheep – Trichostrongylosis

+ نوشته شده در  پنجشنبه یکم اردیبهشت ۱۳۹۰ساعت 15:45 PM  توسط امین احمدی   | 

روش تشخیص تک یاخته های  خونی

1- خونگیری:

محل های خونگیری در دامهای مختلف عبارتند از:

- گاو و گوسفند:  ورید گوش و ورید وداج (در تیلریوز و بابزیوز از ورید گوش و در مورد سایر انگل ها از ورید وداج خونگیری می شود)   

- سگ: ورید سافن (دست)

- طیور:  ورید بالی

- موش: قیچی کردن دم و یا خونگیری  مستقیم از قلب

2- تهیه گسترش خون:

دو نوع گسترش خون وجود دارد که عبارتند از:

- گسترش ضخیم: در این نوع  یافتن انگل سریع است ولی نیاز  به تجربه کافی دارد. برای تهیه گسترش ضخیم 3-2 قطره خون در وسط لام گذاشته، سپس  با گوشه ی لام دیگر به مدت 3-2 دقیقه این سه قطره را به خوبی با هم مخلوط می کنیم تا گلبولهای قرمز لیز شوند. پس از خشک شدن لام را با آب شستشو داده و توسط رنگ گیمسا به مدت 30-20 دقیقه رنگ آمیزی می کنیم. در این روش احتیاجی به فیکساسیون نداریم.   

- گسترش نازک: از 2  لام شیشه ای تمیز، عاری از چربی و گرد و غباربرای تهیه گسترش استفاده می شود. یک قطره خون نزدیک به لبه ی انتهایی یک لام قرار  داده  و لام دوم که لام گسترش دهنده نامیده می شود را با زاویه ای 45 درجه در جلوی قطره خون قرار دهید؛ سپس لام گسترش دهنده را کمی به عقب حرکت دهید تا خون پخش شود، پس از پخش شدن خون، با یک حرکت یکنواخت و سرعت مناسب لام گسترش دهنده را به سمت جلو حرکت دهید جهت رنگ آمیزی ابتدا گسترش را به وسیله متانول به مدت 5-3  فیکس کنید؛ سپس توسط رنگ گیمسا به مدت 30-20 رنگ آمیزی نمائید.

نکته: جهت شستشو نباید لام را زیر آب پرفشار قرار دهید  بلکه به صورت ملایم شستشو دهید.

ملاک رنگ آمیزی خوب

- گلبولهای قرمز به رنگ صورتی

- هسته ی نوتروفیل ها ولنفوسیتها بنفش رنگ

روش تهیه رنگ Stock

رنگ Stock باید درشیشه های تیره و دور از نورنگهداری شود. جهت تهیه رنگ باید آن را به نسبت 2 به 8 با بافرPBS  رقیق سازی کنید. رنگ را بـاید تـازه تهیه کنید و به مدت 48 ساعت می توان آن را نگهداری کرد. جهت رنگ آمیزی نباید رنگ را روی لام ریخت؛ بلکه برای جلوگیری از رسوب رنگ، باید لام در تماس با رنگ در coupling jar قرار دهید.

جهت تهیه رنگ Stock 2 گرم پودر گیمسا را با 100 سی سی گلیسیرین و 100 سی سی متانول مخلوط کنید. سپس محلول تهیه شده را در به مدت 48 ساعت در گرمخانه 37 درجه قرار دهید. پس از این مدت محلول رنگی را از صافی عبور دهید تا ناخالصی های آن گرفته شود و در پایان محلول را در ظرف شیشه ای تیره رنگ نگهداری نمائید.

حال جهت رنگ آمیزی لام ها باید محلول رنگی Stock  را توسط بافر PBS به نسبت 2 به 8 (2 سی سی محلول رنگی Stock و 8 سی سی بافر) رقیق نمائید. مدت زمان نگهداری این محلول رنگی رقیق شده 48 ساعت می باشد.

اندازه  و شکل گلبول های قرمز در دامهای مختلف      

گاو:      μ 8-5                            

گوسفند: μ5

بز :      μ4

اسب:    μ7 – 5 گلبولهای قرمز اسب حالت رولو دارد.    

شتر:    گلبولهای قرمز شتر بیضوی شکل است.

طیور:   گلبولهای قرمز طیور هسته دار می باشند
ادامه مطلب
+ نوشته شده در  یکشنبه بیست و هشتم فروردین ۱۳۹۰ساعت 11:54 AM  توسط امین احمدی   | 

سستود به معنی كمربند و به این كرمها كرمهای بند بند، روبانی یا نواری می گویند.

اندازه از چند میلی متر تا چندین هزار تغییر می كند.

بدن بند بند است و تعداد بندها از 3 تا چندین هزار می باشد

سطح پشتی شكمی پهن شده است

همگی انگل اند و بالغ آن ها در روده یا مجاری صفراوی میزبان مهره دار زندگی می كنند

سیر تكاملی غیر مستقیم است به جز گونه هیمنولیپس نانا

بدن از سه قسمت تشكیل شده است:

1-    سر یا اسكولكس

2-    گردن

3-    بندها


وظیفه آن چسباندن دائم یا موقت كرم به جدار محل زندگی و جابجایی آن می باشد. دارای سه شكل است:

بادكش: عضو چسبیدن حقیقی است و ساختمان ماهیچه ای دارد. ممكن است قلاب دار یا بدون قلاب باشند. در بخش رأسی اسكولكس اندام دیگری به نام روستلوم وجود دارد. رستلوم ممكن است قلابدار یا بدون قلاب باشد كه حالت اول سستود را مسلح و حالت دوم را غیر مسلح گویند.

بوتریا : دو شكاف طولی و نازك است كه ساختمان ماهیچه ای آن رشد كمی كرده است.

بوتریدیا : به تعداد 4-2 عدد بوده ساختمانهای آویز مانند پهنی هستند كه جداره آن ها نازك و ارتجاعی است.


 بین اسكولكس و بندها قرار دارد. در این ناحیه یك توده مركزی حاوی یاخته های جنینی وجود دارد كه با روش میتوز تقسیم شده و بندها را ایجاد می كنند.

proglotid (بند)

به مجموعه تكراری بندها strobila می گویند.

بندهای اولیه پس از گردن نابالغ، بندهای میانی بالغ و بندهای آخر بارور هستند. حد فاصل میان بندها فقط یك شیار سطحی است و تشكیلات بدنی در تمام طول كرم امتداد دارند.

سستودهای بند زدا : در بسیاری بندها آخرین بندها ابتدا می رسند و این بندها از كرم جدا شده و به درون روده می افتند

سستودهای بند نازدا : بندهای بارور از كرم جدا نمی شوند و تخم از طریق منفذ رحمی خارج می شود.  

سستودهای فوق بند زدا : بندها زودتر جدا شده و مدتی در روده هستند تا بارور شوند.

سستودهای بند زدای كاذب : تخمها از منفذ رحمی آزاد شده و بندها در اثر پیری جدا شده و در خارج تجزیه می شوند .

Immature segment (Im.S)

Mature segment (M.S)

Gravid segment (G.S)

پوشش بدن (تگومنت)

سطح خارجی بدن سستودها را تگومنت پوشانده است كه از نظر متابولیكی فعال است و اهمیت فیزیولوژیكی دارد.

تگومنت از نوع اپی تلیوم سنسیتیال است. دارای دو لایه است. لایه سطحی (سیتوپلاسم فوقانی) بدون هسته بوده و توسط رشته سیتوپلاسمی با لایه داخلی (یاخته های تگومنتی) که هسته دار است در ارتباط است.  لایه سطحی تگومنت واجد زوائدی است که به آنها میکروتریکس (کار اصلی میکروتریکس افزایش جذب است) می گویند. سطح  میکروتریکس پوشیده از لایه ابر مانند یا گلیکوکالیکس است که از موکوپلی ساکارید و گلیکوپروتئین تشکیل شده است.  


وظایف تگومنت

1-    جذب مواد غذایی

2-    تنظیم اسمزی

3-    دفع مواد زاید

4-    حفظ كرم در برابر آنزیم ها و سیستم ایمنی میزبان

ادامه مطلب..............

ادامه مطلب
+ نوشته شده در  پنجشنبه بیست و یکم بهمن ۱۳۸۹ساعت 16:50 PM  توسط امین احمدی   | 

كلیات ترماتودها

تره مایاتره ماتوس در زبان یونانی به معنی سوراخ است و علت اطلاق آن به این گروه وجود بادكش در آن ها است، دارای بدن برگی شكل با تقارن دو طرف هستند. سطح بدن آن ها از تگومنت پوشیده شده و از سطح شكمی پهن شده اند. ساختمان بندبند ندارند، كلیه اندام های درونی آن ها درون پارانشیم قرار گرفته و فاقد محوطه ی بطنی هستند. دستگاه گوارش آن ها ناقص می باشد، یعنی فاقد مخرج است. میزبان اصلی ترماتود ها عمدتا ً ماهی ها و بعد از آن پرندگان هستند و از نظر تعداد پس از بندپایان و نماتودها، ترماتودهای دیژنه آ قرار دارند.

شكل ظاهر ی

از ویژگی های بارز آن ها برگی شكل بودن و وجود بادكش فنجانی شكل در آن ها می باشد. البته اکثر آنها برگی شکل، بیضوی و عده ای مخروطی هستند (کرم شیستوزوما استوانه ای است). محل زندگی آن ها عمدتا ً روده بوده ولی در سایر اندام های بدن مهره داران هم دیده می شوند.

پوشش بدن (تگومنت)

سطح خارجی بدن ترماتودهای دیژنه آ و مونوژنه آ را بافتی كه از نظر سوخت و ساز مـواد كــاملا ً فعــال می باشد و اهمیت فیزیولوژیكی زیادی دارد می پوشاند كه به آن تگومنت می گویند. تگومنت از نوع اپیتلیوم سنسیتیال می باشد و دارای دو لایه خارجی و داخلی است كه لایه خارجی بدون هسته بوده و توسط رشته های سیتوپلاسمی به لایه زیرین خود كه هسته دار می باشد متصل می گردد. سطح خارجی تگومنت سرشار از گلیکوکالیکس است و نقش مهمی در حفاظت، جذب و ایمنی زایی دارد.

وظایف تگومنت

1-    نقش حفاظتی

2-    جذب مواد غذایی

3-    سنتز و ترشح مواد مختلف ( آنزیم های هضمی )

4-    دفع و تنظیم اسمزی

5-    وظیفه حسی

اندام چسبیدن

ترماتودها برای چسباندن خود به جدار اعضای بدن میزبان از بادكش استفاده می كنند که دارای عضلاتی شعاعی می باشد. معمولا ً دارای 2 بادكش هستند که عبارتند از:

-         بادكش دهانی (قدامی)

-         بادكش بطنی (شكمی)

بادكش قدامی اطراف  دهان را احاطه كرده و بادكش شكمی معمولا ً در 3/1 قدامی سطح شكمی قرار گرفته و گاهی به آن استابولوم می گویند.


اگر فقط بادكش دهانی وجود داشته باشد به ترماتود مونوستوم می گویند و اگر فقط یک بادكش در انتهای خلفی كرم وجود داشته باشد به ترماتود آمفیستوم می گویند و اگر ترماتود دارای یك بادكش دهانی و یك بادكش شكمی در سایر نواحی شكم باشد به آن دیستوم می گویند.


قسمت اعظم بدن كرم های پهن از جمله ترماتودها را پارانشیم اشغال كرده است. پارانشیم توده نرمی حاوی رشته ها و انواع یاخته ها است. برخی یاخته ها ترشحی و عده ای دیگر محل ذخیره مواد غذایی یا مواد دفعی هستند. اندام های درونی پارانشیم چنان به هم نزدیك هستند كه تقریبا ً جدا كردن آنها از یكدیگر غیر ممكن است و قابل تفكیك نمی باشند.

دستگاه گوارش

ترماتودها دستگاه گوارش ناقص داشته یعنی فاقد مخرج هستند. حلق و مری آنها برجسته و دارای یك روده ی ساده بوده ولی در اغلب آن ها روده ی كور دو شاخه و در تعدادی از آن ها انشعابات زیادتری دارد.


سیستم دفعی

سیستم دفعی ترماتودها، پرتو نفریدی می باشد و دارای تعداد زیادی سلول های شعله به صورت پراكنده در پارانشیم هستند. یاخته های شعله مژه هایی دارند كه با حركات خود مواد زائد دفعی را به داخل یاخته شعله انتقال می دهند ، این مواد وارد مجاری جمع آوری كننده شده و از آن جا به دو مجرای طولی جانبی و در نهایت به مثانه دفعی می ریزد.

سیستم دفعی در تنظیم فشار اسمزی نقش زیادی دارد و عمده مواد دفعی آن آمونیاك و ازت می باشد .

تولید مثل

اكثر ترماتودها هرمافرودیت هستند ( شیستوزوما دارای 2 جنس نر و ماده به صورت مجزاست)‌، ‌برخی خود لقاحی دارند و برخی دگر لقاحی (اكثریت دگر لقاحی دارند.)

دستگاه تناسلی نر شامل یك تا دو عدد بیضه ( اغلب 2 بیضه ) ‌به صورت گرد، بیضوی یا منشعب می باشد. هر بیضه دارای یك مجرای آوران است كه از به هم پیوستن آن ها به هم مجرای وابران بوجود می آید. مجرای وابران ایجاد كیسه ی سیر را می كند كه در داخل آن مخزن ذخیره اسپرماتوزوئید، وزیكول سمینال است. پس از آن  آلت تناسلی  جنس نر قرار دارد که به آن  به نام cirus می گویند.

دستگاه تناسلی ماده شامل تخمدان منفرد است، كه معمولا ً گرد یا بیضی است ولی ممكن است چند قطعه ای و حتی منشعب ( فاسیولا ) باشد. اویداكت (مجرای تخم بر)، مخزن ذخیره اسپرماتوزوئید كه از اویداكت منشعب می گردد، مجرای لورر (laurer canal)كه یك كیسه كور می باشد و از اویداكت منشعب می گردد و غدد وتیلوژن كه از اویداكت منشعب می گردد در دو طرف بدن دیده می شوند و عمدتا ً برای تغذیه اووسیت موادی را ترشح می كنند. پس از به هم پیوستن مجرای ویتلوژن به مجرای اویداكت، اویداكت كمی گشاد شده و اووتیپ را به وجود می آورد كه محل لقاح می باشد. اطراف اووتیپ را تعداد زیادی غدد مهلیز اشغال كرده است كه توسط مجراهایی ترشحات خود را به داخل اووتیپ می ریزند. بعد از اووتیپ مجرای ماده ادامه یافته و رحم را به وجود می آورد كه تا منفد تناسلی در جلوی بادكش شكمی ادامه دارد. کیسه سیر و رحم هر دو توسط یک منفذ به بیرون ارتباط دارند که به آن سینوس جنسی می گویند.

مشخصات تخم ترماتودها

 تخم اكثر ترماتودها در یكی از دو قطب درپوش دار می باشد ( تخم شیستوزوما فاقد درپوش می باشند). شكل، اندازه، ‌ضخامت و رنگ تخم ترماتودها با هم متفاوت بوده و در بسیاری از ترماتودها مانند دیكروسلیوم تخم در هنگام خروج از كرم بالغ حاوی نوزاد رشد یافته است که به آن میراسیدیوم می گویند. برای خروج میراسیدیوم از تخم، باید تخم توسط میزبان واسط اول خورده شود. در برخی ترماتودها مانند فاسیولا و پارامفیستوموم تخم حاوی سلول های جنین می باشد. این تخم باید در محیط خارج قرار بگیرد تا نوزاد یا میراسیدیوم در آن بوجود آید سپس میراسیدیوم از تخم خارج شده و وراد بدن میزبان واسط اول می شود. در گروهی دیگر میراسیدیوم درون رحم از تخم خارج می گردد. اندازه تخم ترماتود بین 300-150 میکرون متغیر می باشد. تخم شیستوزما واجد خار است كه محل خار بسته به گونه شیستوزوما متفاوت می باشد. در برخی گونه ها مثل فاسیولا نوزاد در آب آزادانه خارج می گردد. عوامل موثر در hatch تخم ترماتودها شامل نور، فشار اسمزی،‌PH محیط و میزان CO2 محیط می باشند.

میراسیدیوم موجودی مخروطی شكل می باشد كه سطح خارجی آن پوشیده از مژه می باشد و شناگر ماهری بوده و با سرعت 2 میلی متر بر ثانیه شنا می كند تا حلزون مناسب را پیدا كند. مدت شنای میراسیدیوم در آب 8-5 ساعت است. پس از یافتن حلزون مناسب با زائده راسی(زائده راسی دارای آنزیم های هضمی است)  كه در انتهای قدامی آن وجود دارد به حلزون چسبده و با هضم بافت ها به داخل بدن حلزون نفوذ می كند. میراسیدیوم بعد از ورود به بدن میزبان واسط اول تبدیل به اسپوروسیست می گردد که عمدتا ً به غدد گوارشی و تناسلی حلزون  به خصوصاً سیستم هپاتو پانكراس می رود. در اسپوروسیست اپیدرم مژه دار از بین رفته و تگومنت حاوی پرز ایجاد می گردد؛ همچنین كلیه ساختمان میراسیدیوم به جز سیستم پروتونفریدی و لایه های ماهیچه ای از بین می روند. اسپوروسیست دهان ندارد و مواد غذایی را از طریق تگومنت كه در تماس بافت های بدن است جذب می كند. در اسپوروسیست سلول های زایا رشد كرده و ردی به وجود می آید، ردی با پاره كردن اسپوروسیست از طریق منفذ تولد بیرون می آید و به غدد كبدی، ‌لوزالمعده و غدد تناسلی حلزون می رود. ردی بدنی كشیده با انتهای خلفی كور دارد و واجد یك یا چند زائده است. دستگاه گوارش اولیه شامل دهان، حلق، روده كور (روده کور کوتاه و غیر منشعب می باشد) است و فاقد مخرج می باشد. سطح خارجی تگومنت در جذب مواد غذایی نقش دارد. در  ادامه ‌ردی تكثیر می یابد و سركر از آن خارج می گردد. ساختمان سركر متناسب با دوره كوتاه زندگی آن و‌ ورود به بدن میزبان نهایی تكامل یافته است و برای شنا كردن دم دارد كه كوتاه یا دراز و یا دو شاخه می باشد. سركر از بدن حلزون خارج می شود. بنابراین دارای لوله گوارشی شبیه بالعین می باشد. در لبه قدامی دارای غدد نفوذ كننده است. همچنین‌دستگاه دفعی رشد زیادی كرده است. سركر بالغ از حلزون خارج می گردد و به جستجوی میزبان می پردازد. سركر دارای بادكش دهانی و بطنی می باشد و دم آن ساده یا دو شاخه ( دم سرکر شیستوزوما دو شاخه) می باشد. در بعضی جنس ها مانند شیستوزوما سركر آلوده كننده می باشد. اما در بعضی جنس ها سركر در كنار بركه ها و روی سبزها نشسته و دم را از دست می دهــد و یك پوشش سخت دور آن را  می گیرد كه به آن متا سركر می گویند. متا سركر مرحله ی میان سركر و كرم بالغ می باشد. متا سركر معمولا ً كیسه دار بوده و برای كیسه دار شدن  ابتدا باید دم سركر قطع شود.

نکته: ترماتودهای خونی فاقد مرحله متا سركر هستند و مرحله سركر در انها عفونت زا می باشد.

سرکر ترماتودها فعالانه از طریق پوست به كمك ترشحات غدد رأسی كه موجب هضم بافت ها می گردد به داخل بدن میزبان نهایی نفوذ می كند. در ترماتودهایی كه متا سركر عفونی زا می باشد خروج از كیسه برای تولید نسل بعدی ضروری است و مهاجرت برای رسیدن به محل استقرار نهایی در برخی دیده می شود و برخی مهاجرت ندارند.

Life Cycle

تخم توسط مدفوع دفع می شود؛ در محیط بیرون میراسیدیوم از آن خارج می گردد، در آب به شنا می پردازد، سپس ‌وارد بدن حلزون آبزی شده و در آن جا تبدیل به اسپوروسیست، ردی و سركر می شود؛ در ادامه سركر از بدن حلزون خارج می گردد و روی علوفه پوشش كیستی ایجاد و تبدیل به متاسركر می گردد. در نهایت میزبان با خوردن علوفه آلوده به متاسركر انگل، مبتلا می گردد.

 ادامه مطلب..................

ادامه مطلب
+ نوشته شده در  پنجشنبه بیست و یکم بهمن ۱۳۸۹ساعت 16:6 PM  توسط امین احمدی   | 

به تمامي اعضاء يا هر كيست تشكيل شده توسط گونه های جنس سارکوسيستيس را ساركوسيست( Sarcocyst ) گويند .

ساركوسيستيس :

به يك جنس از تك ياخته هاي انگلي در خانواده Sarcocystidae اطلاق ميشود .

ساركوسيستوز :

‌به بيماري و اثرات حاصل از ساركوسيست، ساركوسيستوز گويند.

ساركوسيستين :

به سم حاصل از ساركوسيست گفته مي شود .

ساركوسيستوز يك بيماري تك ياخته ايي اغلب پستانداران (بخصوص علفخواران) ، پرندگان ، سگ ، انسان ، گوشتخواران وحشي ، جوندگان و خزندگان مي باشد كه توأم با يك تهاجم كيستي به اغلب بافتهاي بدن بخصوص تهاجم به عضلات مخطط و بافتهاي عصبي مي باشد و در حالاتي نيز باعث علائم باليني شديد و مرگ مي شود .

تاريخچه :

در گذشته فکر می کردند که سارکوسيستوز از اهميت چندانی برخوردار نمی باشد ولی با گذشت و مرور زمان به اين نتيجه رسيده اند که می تواند منجر به انسفاليت ،بيماری عمومی و حتی سقط بشود. در سال 1843 ميلادی اولين بار شخصی بنام Miescher سارکوسيست را در موش شناسايی کرد وبه همين خاطر آنها را کيسه،توبول و يا اجسامMiescher ناميدند .تا سال 1972 ميلادی راز منشا ئ آلودگی و اهميت سارکوسيست باقی ماند و در اين سال Heydorn و Rommel و در سال 1974 نيز Fayer و Johnson و در سال 1976 ميلادی Ruzi و Frenkel کيستهای انگلی در عضلات ميزبانهای واسط و همچنين مراحل آنها را در داخل بدن ميزبان نهايی نشان دادند و اعلام کردند که چرخه زندگی آنها شبيه چرخه زندگی توکسوپلاسما می باشد و از نظر طبقه بندی آنها را در کلاس sporozoasida و خانواده Sarcosystidae قرار داده اند و امروزه از نظر بازرسی گوشت جزو تک ياخته های آسيب رسان(پاتوژن) می باشد .

وقوع بيماري :

اين بيماري داراي گسترش جهاني مي باشد . بيشتر گزارشات از كانادا ، ايالات متحده آمريكا ، انگلستان ، ايسلند ، نروژ و استراليا گزارش مي شود . در يك زمان بيماري ساركوسيستوز در خوكهايي كه بطور آزاد تغذيه ميشوند با ميزان بروز 75 درصد گزارش شده و در همان زمان در خوكهايي كه با غله تغذيه شده بودند 5 درصد گزاش شده است و با كنترل غذا آلودگي به اين انگل بطور معني داري كاهش پيدا كرد بنحويكه با اين روش در كشوري مانند دانمارك بندرت اين بيماري گزارش مي شود و بحد صفر رسيده بود .در يک بررسی

0.01% ( يكصدم درصد ) گاوهاي كشتاري و 0.04% خوكهاي كشتاري در آفريقاي جنوبي بعلت آلودگي ساكوسيست معدوم شده بود .

جمعيت گاوي آفريقاي جنوبي 5/13 ميليون راس و جمعيت خوك 5/1 ميليون راس مي باشد . ركورهاي حاصل از اداره بهداشت دام كشور استراليا در سال 1973 نشان ميدهد كه از 4/17 ميليون رأس گوسفند كشتاري 27 صدم درصد(46980 راس ) آنها آلوده به انگل ساركوسيست بودند که تا 100 ‌درصد آنها به علت آلودگی حذف شده بودند .عده ای از کارشناسان اعزامی از طرف سازمان دامپزشکی ايران به کشور هندوستان اعلام نمودند که از تعداد يک هزار راس گاو ميش که قبل از بازرسی انتخاب شده بودند در نهايت 960 راس آنها در بازرسی حين کشتار تا مرحله بسته بندی ماکروسکوپی آلوده به اين انگل تشخيص داده شده بودند و از چرخه توليد برای ايران حذف شده بودند.

عامل بيماري :

انگلهاي تك ياخته اي ساركوسيست در بيش از 50 گونه از پستانداران گوشتخواران و پرندگان و .. ثبت شده است و همگي آنها ميزبان خاص دارند . گونه هاي ساركوسيست در يك چرخه دو ميزبانه تکامل پيدا مي كنند ، ميزبان هاي نهائي كه شامل انسان ، سگ ، گوشتخواران وحشي ، روباه و … و ميزبان واسطه كه شامل گاو ، انسان و ساير دامهاي مزرعه اي می توانند باشند .

ادامه مطلب
+ نوشته شده در  سه شنبه پنجم بهمن ۱۳۸۹ساعت 20:35 PM  توسط امین احمدی   | 

اين بيماري بدنبال عفونت با آميبي بنام انتاموباهيستوليتيکا که يک انگل بدون تاژك است ايجاد مي شود. اين انگل در مناطق حاره بخصوص در نواحي با سطح اقتصادي - اجتماعي پائين فراوان  ديده مي شود . اين بيماري در دو نوع رود ه اي و خارج روده اي ظاهر مي گردد که نوع روده اي به سه شکل بدون علامت يا علائم ضعيف مثل نفخ ، يبوست و گاهي اسهال است . نوع غيرخوني که با درد شکم و اسهال ايجاد مي گردد و نوع خوني که اسهال و دل درد همراه با خون و بلغم در مدفوع وجود دارد .

انتقال: این انگل از طریق خوراکی،مصرف آب و غذای آلوده منتقل می شود. شیوع عفونت وابسته به شرایط بهداشتی و در نواحی معتدل کمتر از نواحی گرمسیری و نیمه گرمسیری است .عفونت در مکان های پر جمعیت ، بیمارستان های روانی که بیماران بهداشت خوبی ندارند ، اردوگاه های مهاجرین و در بین مردان بی بند و بار شایع تر است .افراد بیمار به دلیل دفع شکل فعال انگل نقشی در انتقال بیماری ندارند زیرا این شکل پس از خروج از بدن به سرعت از بین می رود ولی مبتلایان مزمن و افراد بدون علامت با دفع کیست مسئول اصلی انتقال آن هستند .دست های آلوده افرادی که با مواد غذایی سروکار دارند از عوامل انتشار عفونت است. شیوع این عفونت خطرناک در جهان ۱۰ درصد می باشد .

ادامه مطلب
+ نوشته شده در  شنبه سیزدهم آذر ۱۳۸۹ساعت 12:13 PM  توسط امین احمدی   | 


The purpose of this paper is:

To communicate information about a blood parasite, identified in macropods, to carers, vets and all those interested in the care and rehabilitation of macropods.

To ask for cooperation from all wildlife groups to enable further work to identify the parasite and study cases of the disease as a basis for its control and thereafter its causes and possible cures. 


This paper continues investigative work started in 1994. I have attached a copy of a paper presented at the Australian Veterinary Association Pathology Meeting in 1996 by the NSW Agriculture, Regional Veterinary Laboratory at Wollongbar (RVL Wollongbar) and a paper written in July 1998 by Liz Drinkwater (FAWNA). These papers could be read first as a background to my paper. Many things have changed since these papers were written, and things will continue to change. I expect to update this paper as this work continues.

I am not a veterinarian, and the information provided here should not be seen as scientifically proven nor should it replace advice from your own vet. I am a wildlife carer of some 2.5 years and a member of Coffs Harbour WIRES. I have provided footnotes to show the sources of documented information wherever possible, and I have worked to sort the suspected from the confirmed, and the anecdotal from the clearly tested and documented. This in no way reflects on those people who have provided information that is anecdotal, indeed at times it is all we have as the basis to develop theories. We need to use words such as "theory" and "could" and "may" , and should avoid passing on information that we do not know to be entirely proven, as "this is the way it definitely is" .

The other constant danger when information passes from person to person in an ad-hoc way is that old story that: "Send reinforcements we're going to advance" becomes: "Send three and four pence we're going to a dance" . When I say, "confirmed" in this paper please be assured that this means confirmed by blood tests and/or necropsy (postmortem examination).

Some of the information in this paper may challenge things that some carers have come to believe as "facts" . This simply shows that "facts" often change as information grows and that any changes to treatment today should in no way suggest we did the wrong thing in the past. The treatment of native animals is far from being an exact science and we are all learning together. Every person I have spoken to has wanted only the best for the animals in their care and no one should take anything in this document as personal criticism. I trust this paper will be of some benefit to you, and that it may inspire you to become a part of the program to investigate this disease further.

ادامه مطلب
+ نوشته شده در  چهارشنبه بیست و ششم آبان ۱۳۸۹ساعت 20:18 PM  توسط امین احمدی   | 

پشه آنوفل ناقل بيماري مالاريا خطرناکترین جانور جهان...!!

سواي بلاي طبيعي ، حوادث و سوانح و جنگها ، پشه آنوفل ناقل بيماري مالاريا بزرگترين تهديد براي جان انسانها از عصر حجر تا به امروز به شمار مي رود . طبق گزارش سال 1993 سازمان بهداشت جهاني ، تنها در قاره افريقا سالانه بين 4/1 تا 8/2 ميليون انسان به علت ابتلا به اين بيماري مهلک جان خود را از دست مي دهند .

تعريف بيماري:

مالارياي انساني كه به نامهاي پالوديسم (Paludism) ، تب حارَه اي، تب نوبه،تب ولرز، تب متناوب وتب جنگل هم ناميده مي شود،يك بيماري عفوني خوني است كه توسط تك ياخته اي ازجنس پلاسموديوم (Plasmodium)

ايجاد و توسط پشه هاي جنس آنوفل(Anopheles) منتقل مي گردد.

علائم مالاريا (Paroxysm) :علامت متداول بيماري تب شديدي است كه همراه با ساير علائم مربوطه (لرز ، عرق) براي مدت 5 تا 8 ساعت ادامه يافته و سپس هر 2 يا 3 روز يكبار باز مي گردد. هر يك از اين حملات، نيروي بيمار را به شدت تحليل برده و باعث كاهش شديد فعاليت هاي بيمار در طي دوران بيماري مي گردد. حملات اوليه مالارياي حاد حداقل 2 هفته يا بيشتر طول مي كشد و در اثر ابتلاهاي مكرر و همراه با پيشرفت بيماري ، كم خوني و بزرگي طحال حادث شده كه در اكثر بيماران در طي يك يا دو هفته بعد از حمله اوليه مي توان آنرا لمس نمود. در صورتيكه عامل ابتلا انگل گونه فالسيپارم باشد مي تواند منجر به گلومرولونفريت ، افزايش شديد پارازيتمي، پديده جداسازي مويرگي (Sequestration)، گيجي ، تشنج ، كاهش فشارخون ، ادم ريوي، علائم گوارشي (مثل استفراغ ، دردهاي شكمي ، اسهال ، خونريزي روده اي) ، سندرم نفروتيك، كولاپس گردش خون، سيانوز و مرگ شود.
دوره نهفتگي بيماري(Incubation Period) بطور معمول از 9 تا 30 روز متفاوت است و ممكن است تا چندين ماه طول بكشد. گونه هاي پلاسموديوم ويواكس در مناطق معين جغرافيايي دوره نهفته طولاني و بيشتر از 10 ماه دارند.1 يا 2 روز قبل از شروع علائم تعداد كمي انگل در گردش خون ظاهر مي شوند سپس با افزايش تعداد انگلها ، علائم مختلف شروع به تظاهر مي كنند كه عبارتند از سردرد ، خستگي ، دردهاي مبهم در عضلات و استخوانها و مفاصل ، احساس لرز و تب كه بدليل شبيه بودن علائم با بيماريهاي ويروسي مثل سرماخوردگي و آنفلوانزا(Influenza) بخصوص در مناطق غير آندميك تشخيص را بر مبناي اين بيماريها مي گذارند. در طي چند روز آينده وقتي كه تعداد انگلها در خون به حد كافي رسيد علائم مالاريا بروز مي نمايدابتدا الگو هاي تب بصورت منظم نيست ولي بعدا در صورتي كه دوره هاي شيزوگوني همزمان شود رفته رفته اين الگو ها حالت منظمي را به خود مي گيرد كه به آنSynchronized مي گويند.

 بطور كلي يك حملة مالاريا شامل مراحل زير است:

 - مرحله سرما(Cold stage): ناگهاني شروع مي شود. بيمار شديداً احساس كسالت نموده، دچار سردرد و دردهاي استخواني شده و تمام بدن با سرماي شديد و غير قابل تحملي به مدت 1 ساعت شروع به لرز مي نمايد

مرحله گرما (Hot stage) :با بالا رفتن دماي بدن به حدود 40 تا 41 درجه سانتيگراد لرز متوقف شده و تب شديدي بدن را فرا مي گيرد كه مدت 1 تا 2 ساعت اين وضعيت ادامه دارد . دورة تب بر حسب گونه هاي مختلف پلاسموديوم متفاوت و به صورت زير مي باشد.

-تب 3 به 1 : حملات تب يك روز درميان روي مي دهد. عامل آن پلاسموديوم اووال ، ويواكس و فالسيپارم ميباشد.
تب 4 به 1حملات تب دو روز درميان و توسط پلاسموديوم مالاريه ايجاد مي گردد.

-مرحله تعريق ( Sweating Stage ) : پس از گذشت 1 تا 2 ساعت از شروع تب ، بيمار شروع به عرق نمودن كرده كه در پايان اين مرحله و با گذشت 5 الي 8 ساعت از شروع تب ، درجه حرارت بدن به حد طبيعي باز مي گردد، بيمار خسته اما بدون علامت است و تا شروع مرحلة بعدي احساس آرامش مي كند


روشهاي انتقال مالاريا :

شيوع و انتقال هر نوع مالاريا چه در مناطق اندميك و چه به صورت اپيدميك به عوامل بيشماري مثل نوع و سوش انگل ، ميزان ايمني انسانها ، عادات زيستي پشه ها ، عادات زيستي انسانها ، شرايط محيطي از قبيل درجه حرارت، رطوبت، ميزان بارندگي، نوع گياهان منطقه نوع و روشهاي مبارزه و . . . بستگي دارد كه اين عوامل را ميتوان در ارتباط با سه عامل شخص سالم و آلوده بعنوان گيرنده و دهندة بيماري ، انگل پلاسموديوم بعنوان عامل ايجاد كنندة بيماري و پشه آنوفل بعنوان انتقال دهندة بيماري طبقه بندي نمود. بطور كلي انتقال مالاريا از طرق زير مي تواند صورت بگيرد:

انتقال طبيعيانتقال از طريق نيش پشه آنوفل

انتقال اكتسابي : انتقال از طريق تلقيح

ادامه مطلب
+ نوشته شده در  پنجشنبه ششم آبان ۱۳۸۹ساعت 21:3 PM  توسط امین احمدی   | 


مایت بالغ 4 جفت پا دارد که به ناخن های شانه مانند منتهی می شوند.

سطوح پشتی و شکمی بدن دارای موهایی است که روی خود موهای کوچکتری دارند.

در قسمت میانی بدن فشردگی ملایمی به شکل کمربند(بستن) وجود دارد.

از انتهای خلفی بدن 2موی طویل ساده بیرون آمده اند.

قطعات دهانی بزرگ، با پالپ هایی که در انتها دارای ناخن های بزرگ خمیده بطرف داخل هستند .

ادامه مطلب
+ نوشته شده در  جمعه بیست و سوم مهر ۱۳۸۹ساعت 19:2 PM  توسط امین احمدی   | 

East Coast Fever _ Theileria parva


Bovine theileriosis is a tick-borne protozoal disease caused by six species of Theileria. Two of these species, Theileria parva and Theileria annulata, are pathogenic and responsible for significant economic and production losses in affected ungulates. T. parva, the causative agent of East Coast fever, occurs in Africa between southern Sudan, South Africa, and Zaire. T. parva can infect cattle, Indian water buffalo, African buffalo and waterbucks, however cattle and Indian water buffalo are the only species that develop symptomatic infections. Those breeds not native to areas where East Coast fever occurs are particularly susceptible.

Life Cycle and Transmission

The primary vector for East Coast fever is Rhipicephalus appendiculatus but R. zembeziensis and R. duttoni also are capable of transmitting the disease. Protozoal sporozoites are produced in the salivary glands of nymph or adult ticks, and subsequently inoculated into a susceptible animal during feeding. Typically, a tick must be attached for 48-72 hours before it transmits the sporozoites. However, if environmental temperatures are high, the organism can be transmitted in only a few hours. Once inside the host, the organisms target lymphocytes. Schizonts may be found in regional lymph nodes within 5-8 days after inoculation. The schizont, also referred to as a macroschizont or Koch’s blue body, causes blast-transformation of the infected lymphocyte (Figure 1) which produces two daughter cells, each of which contains a schizont. Every 3 days, the number of schizonts increases ten-fold. Approximately 10-25 days post-infection (average 14 days), schizonts develop into merozoites which are also known as microschizonts. These merozoites are initially found in the cytoplasm of lymphocytes, reticular cells, and macrophages. They subsequently invade erythrocytes where they become piroplasms. The piroplasm-containing erythrocytes are ingested by larval or nymphal ticks during feeding. Once inside the gut of the tick, the protozoa undergo a sexual cycle which results in the formation of a motile stage of the organism which allows it to reach the salivary glands of the tick so the entire life cycle can begin again.

Figure 1: Wright’s-stained impression smear from an enlarged lymph node of a cow with East Coast fever. Smear is composed of numerous large lymphoblasts with irregular nuclear outlines and prominent nucleoli.

Clinical Signs

The incubation period for East Coast fever is 7-25 days. Initial signs include anorexia, pyrexia (up to 106° F), and enlargement of the draining lymph nodes. The tick vector commonly feeds around the host’s ears, thus the parotid node is most commonly involved. Later, a generalized lymphadenopathy occurs and the affected animal continues to lose body condition. Other signs that may be seen include lacrimation, nasal discharge, diarrhea, corneal opacity, and dyspnea. Although East Coast fever can cause a chronic wasting disease, most infections are fatal within 18-30 days. Prior to death, the animal is recumbent and there is a drop in body temperature. Anemia and leukopenia may also be present. Dyspnea intensifies and a frothy nasal discharge due to pulmonary edema may be observed. Some animals also develop neurologic disease just before death. This condition is called "turning sickness" and occurs when affected cells block capillaries within the central nervous system causing ischemia (Figure 2). The few animals that survive East Coast fever become lifelong immune carriers (due to the persistence of the schizont stage of the parasite within the host) and fail to thrive.

ادامه مطلب
+ نوشته شده در  دوشنبه دوازدهم مهر ۱۳۸۹ساعت 16:20 PM  توسط امین احمدی   | 

تيلريا انگل تك ياخته أي اجباري داخل سلولي تمام خانواده گاوهاي وحشي و اهلي ( Bovidae ) در جهان ميباشد. و بعضي از گونه ها نشخواركنندگان كوچك را نيز مبتلا مي نمايد. بوسيله كنه هاي خانواده Ixodidae منتقل ميشوند و داراي زندگي پيچيده اي در مهره داران و بي مهره ها ميباشند. شش گونه تيلريا گاو را آلوده ميكند كه دو تا از آنها بيماري زايي بيشتري دارند : اولي بنامT. parva كه بيماري East coast fever , Corridor disease , Zimbabwean theileriosis را ايجاد و دومي T. annulata باعث بيماري Tropical theileriosis ميشود.

ديگر گونه ها كه شامل T. sergenti, T. buffeli, T. orientalis, T. taurotragi, T. mutans هستند معمولا بيماري زايي خفيفي ايجاد ميكنند. گونه T. velifera غير بيماري زا است. اغلب اين گونه ها پس آلوده كردن دام ايجاد دام ناقل در دامهاي بهبود يافته را مينمايند اما هيچ نوع داده وآماري در رابطه با رل اين ناقلين در انتقال بيماري در حالت طبيعي وجود ندارد.

گاوهاي بومي درمناطق بومي آلوده ممكن است بيماري را تحمل نموده و يا به بيماري خفيف و تحت كلينيكي مبتلا شوند. اما گاوهاي غير بومي حسا س بوده و در صورت ابتلا علائم شديدي نشان داده و يا تلف مي شوند.

همانطوريكه قبلا هم گفته شد شيزونت ها در گسترش تهيه شده از غدد لنفاوي مشخصه خوبي براي آلودگي با T. parva, T. annulata ميباشد. شيزونت گونه T. taurotragi در گسترش رنگ آميزي شده بوسيله گيمسا بخوبي قابل تشخيص نميباشد.

شيزونت T.mutans نسبت به شيزونت T. parva داراي هسته هاي بزرگتر، مسطح وبي قاعده ميباشد.

فرم پيروپلاسمي T. parva , T. annulata و T. mutans شبيه بهم ميباشد. اما معمولا T. annulata , T. mutans بزرگتر و اغلب در حال تقسيم ديده ميشود. T. velifera ممكن است بوسيله يك پرده حجاب مانند تشخيص داده شود.

ادامه مطلب
+ نوشته شده در  دوشنبه دوازدهم مهر ۱۳۸۹ساعت 16:13 PM  توسط امین احمدی   | 

Trichomonas Vaginitis

Trichomonas is a one-celled parasite that can live in the vagina, the cervix, or in the male lower genital tract. Under the microscope, this protozoan looks like a teardrop-shaped cell with a tail. Women with trichomonas usually have accompanying discharge or irritation. Occasionally the cervix can become inflamed, leading to bleeding after intercourse or at the time a Pap smear is taken. In rare cases, a woman will notice discomfort with urination.

Often bacterial vaginosis coexists with this infection, since the Trichomonas organism creates an alkaline pH in the vagina that encourages the growth of the "bad" bacteria. In this case, a woman may also notice a fishy odor, especially after intercourse.

How do you get Trichomonas?

ادامه مطلب
+ نوشته شده در  دوشنبه پنجم مهر ۱۳۸۹ساعت 11:5 AM  توسط امین احمدی   | 




Neospora caninum is an obligate intracellular protozoan that infects a wide variety of mammals and causes the disease neosporosis. There are several developmental stages of the parasite which differ in size and distribution. The rapidly dividing tachyzoite stage (pictured here) is found within many different cells of the host and is about 6 x 2 microns in size. Tissue cysts are round to oval, about 100 microns in diameter, and found primarily in nervous tissue. The oocyst stage is round, about 10 microns in diameter, and found in feces excreted from definitive hosts of the parasite. Under the light microscope, tachyzoites, tissue cysts, and oocysts are similar in many respects to other protozoa including Toxoplasma gondii.

ادامه مطلب
+ نوشته شده در  شنبه سوم مهر ۱۳۸۹ساعت 10:53 AM  توسط امین احمدی   | 



-Leucocytozoon spp. are parasites of birds.
-There are 60 species that are found in various birds.
-These are the most important blood protozoa of birds.
-Leucocytozoon spp. is pathogenic in domestic and wild birds.

Geographic Distribution

-found where ducks, geese, and swans are located

Definitive Host

-Ducks, geese, and swans

Intermediate Host and Vector

-Black flies from the family Simuliidae


-Gametocytes are 12-14 microns long.
-Macrogametocytes have a red-staining nucleus.
-Microgametocytes have a pale-staining diffuse nucleus.

ادامه مطلب
+ نوشته شده در  شنبه سوم مهر ۱۳۸۹ساعت 10:27 AM  توسط امین احمدی   | 


تاکی روئیت توکسوپلاسما

ادامه مطلب
+ نوشته شده در  دوشنبه پانزدهم شهریور ۱۳۸۹ساعت 0:33 AM  توسط امین احمدی   |